Stress infiammatorio: amico o nemico dell’atleta?

Tempo di lettura stimato: 6 minuti

Abbiamo parlato nell’ultimo articolo pubblicato di antiossidanti, di quanto importante possa essere condurre un’alimentazione varia, ricca di frutta e verdura anche per l’apporto di questi nutrienti in grado di ricoprire ed esplicare effetti benefici sul nostro organismo.

Abbiamo altresì visto come vi sia una certa confusione sull’argomento e come anche dal punto di vista scientifico, in particolare sul mondo degli integratori alimentari i pareri siano ancora contrastanti.

Nel caso dello sportivo e/o dell’individuo che pratica attività fisica vi è forse però ancor più confusione a tal riguardo: dobbiamo combattere l’infiammazione e lo stress ossidativo?

Cerchiamo di affrontare questo argomento non così scontato seguendo alcuni step e focalizzando per ora la nostra attenzione sullo stress metabolico derivante dall’attività fisica.

Quando pratichiamo un esercizio fisico le contrazioni muscolari ripetute nel tempo richiederanno e consumeranno i diversi substrati utili allo svolgimento della nostra attività (carburante necessario a compiere l’esercizio o l’attività preposta). Questo allo stesso tempo porterà ad accumulare progressivamente una serie di molecole definite metaboliti alcuni dei quali considerati stressors (es: specie reattive dell’ossigeno ROS) e in generale a condizioni di stress (es: ipossia) per il nostro organismo o comunque per i tessuti coinvolti nella specifica attività.

Se da un lato alcuni di questi metaboliti possono essere considerati indici di danno muscolare e allo stesso tempo essere utilizzati in cronico come markers per il monitoraggio della capacità di recupero di un atleta, dall’altro è ormai noto come il rilascio e la presenza di tali molecole o comunque l’esposizione a tali condizioni possano ricoprire un ruolo essenziale nell’indurre tutta una serie di adattamenti funzionali utili a migliorare capacità aerobiche nell’endurance (es: angiogenesi e adattamenti mitocondriali) e nel miglioramento della composizione corporea in seguito ad allenamento contro resistenza (es: stimolazione della sintesi proteica e delle cellule satellite).

In entrambi i casi, è ormai chiaro da tempo, e confermato da report recentemente pubblicati, come per mantenere costanti, in acuto, questi stimoli in grado di amplificare e sorreggere gli adattamenti ricercati durante l’allenamento sia necessario periodizzare e programmare variazioni nelle diverse variabili legate all’allenamento così come negli input esterni legati a riposo e strategia nutrizionale. Cambiare il volume settimanale di allenamento, ridurre o aumentare le ore di sonno o i giorni di riposo, aumentare o diminuire l’apporto calorico settimanale o sfruttare in prevalenza l’una o l’altra fonte energetica (carboidrati o grassi), cambiare i tempi di recupero tra le serie o modificare l’intensità e la durata di un allenamento di endurance (es: inserire sedute HIIT abbinate a sedute di fondo lento): questi rappresentano solamente alcuni esempi di come un individuo possa cercare di mantenere “alti” i livelli di stress funzionale per il miglioramento della performance o della composizione corporea.

Il discorso naturalmente cambia in cronico, così come cambiano i metaboliti e i sintomi che possono susseguirsi ad uno stato di stress sostanzialmente diverso. Se in acuto viene riportato come i pathway metabolici coinvolti in seguito all’accumulo di determinati metaboliti possano condurre ad adattamenti funzionali/positivi dal punto di vista molecolare ma anche endocrino (es: aumento del rilascio di GH e testosterone), in cronico (esposizione costante per lunghi periodi ad uno stress eccessivo) si potrà incorrere ad effetti sostanzialmente opposti e potenzialmente deleteri per l’atleta, sia dal punto di vista prestativo che in termini di composizione corporea.

Modulare e programmare le variabili che ruotano attorno agli adattamenti all’allenamento, sia che si ricerchi un miglioramento della performance sia un miglioramento della composizione corporea, può essere considerata una condizione sine qua non per garantire un miglioramento costante.

L’infiammazione dal punto di vista metabolico deve essere quindi in un certo senso ricercata in alcuni casi e non limitata o corretta. Il discorso naturalmente cambia in situazioni di esposizione cronica o durante un periodo di competizioni in cui sarà meno importante il raggiungimento di adattamenti funzionali e dove il recupero sarà il goal principale.

Referenze
• de Freitas, Marcelo Conrado, et al. "Role of metabolic stress for enhancing muscle adaptations: Practical applications." World journal of methodology 7.2 (2017): 46.
• Ferraro, Elisabetta, et al. "Exercise-induced skeletal muscle remodeling and metabolic adaptation: redox signaling and role of autophagy." Antioxidants & redox signaling 21.1 (2014): 154-176.
• Camera, Donny M., William J. Smiles, and John A. Hawley. "Exercise-induced skeletal muscle signaling pathways and human athletic performance." Free Radical Biology and Medicine 98 (2016): 131-143.
• Carter, Christy S., et al. "Molecular mechanisms of life-and health-span extension: role of calorie restriction and exercise intervention." Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism 32.5 (2007): 954-966.
• Coffey VG, Hawley JA. The molecular bases of training adaptation. Sports Med 2007; 37: 737-763 [PMID: 17722947]
• Ozaki H, Loenneke JP, Buckner SL, Abe T. Muscle growth across a variety of exercise modalities and intensities: Contributions of mechanical and metabolic stimuli. Med Hypotheses 2016; 88: 22-26 [PMID: 26880629 DOI: 10.1016/j.mehy.2015.12.026]
• Lang F, Busch GL, Ritter M, Völkl H, Waldegger S, Gulbins E, Häussinger D. Functional significance of cell volume regulatory mechanisms. Physiol Rev 1998; 78: 247-306 [PMID: 9457175]
• Handayaningsih AE, Iguchi G, Fukuoka H, Nishizawa H, Takahashi M, Yamamoto M, Herningtyas EH, Okimura Y, Kaji H, Chihara K, Seino S, Takahashi Y. Reactive oxygen species play an essential role in IGF-I signaling and IGF-I-induced myocyte hypertrophy in C2C12 myocytes. Endocrinology 2011; 152: 912-921 [PMID: 21239445 DOI: 10.1210/en.2010-0981]
• Kefaloyianni E, Gaitanaki C, Beis I. ERK1/2 and p38-MAPK signalling pathways, through MSK1, are involved in NF-kappaB transactivation during oxidative stress in skeletal myoblasts. Cell Signal 2006; 18: 2238-2251 [PMID: 16806820 DOI: 10.1016/j.cellsig.2006.05.004]